Патогенез микоплазмозов и уреаплазмов (микоплазмы; уреаплазмы)
Механизм патогенеза урогенитальных микоплазмозов (микоплазма, уреаплазма) до конца не выяснен. Имеются лишь отдельные сведения о взаимодействии микоплазм (уреаплазм) с клетками. Возможным механизмом взаимодействия уреаплазм и чувствительных клеток может быть персистенция этих микроорганизмов на мембране, однако пока не установлено, являются ли они (микоплазмы, уреаплазмы) мембранными паразитами или проникают в цитоплазму. Продукты жизнедеятельности микоплазм (уреаплазм) могут быть токсичными для клеток организма и оказывать повреждающее действие на клеточную стенку. Окисление жиров в результате активности пероксидазы также способно привести к повреждению стенки клетки микоплазмы (уреаплазмы). Токсичной для микроорганизма может быть концентрация аммиака, образующегося в результате расщепления мочевины уреаплазмами. Микоплазмы (уреаплазмы) утилизируют компоненты клетки хозяина, такие как холестерин и жирные кислоты. Механизм прикрепления микоплазм (уреаплазмы) пока недостаточно ясен. Если микоплазма прикрепляется к эпителию уретры, такая связь очень прочная и не нарушается под действием потока мочи. Однако плотного непосредственного прилипания не существует между микоплазмами (уреаплазмой) и стенкой клетки хозяина, что установлено при электронно-микроскопическом исследовании. 
Факторы риска развития микоплазменной инфекции (микоплазмоза, уреаплазмоза) изучены недостаточно полно.При проведении анализа анамнестических и клинических данных женщин, больных микоплазмозом (уреаплазмозом), установлены наиболее значимые факторы риска:
— возрастные группы 20—29 лет и 14—19 лет;
— начало половой жизни до 18 лет;
— беспорядочная половая жизнь;
— перенесенные гинекологические заболевания: трубное бесплодие, инфекции передаваемые половым путем в анамнезе, воспалительные заболевания гениталий неустановленной этиологии.
